临床上进行心肺复苏时，通常是患者心搏骤停后立即行CPR20～30分钟，未见自主循环恢复，评估脑功能有不可回逆的丧失，即宣告终止CPR。也有的学者将开始心肺复苏前循环及呼吸已停止15～20分钟来界定终止心肺复苏的时间。相比较而言，我们认为超长CPR的时间需＞30分钟，它包括开始复苏前心搏骤停的时间和复苏抢救的时间。
如果临床复苏中有一度或反复出现自主循环，此时超长CPR应从自主循环恢复时最后一次算起＞30分钟为宜。至于上限超长到多少，从严格意义上讲没有确切的时限，要依患者的具体情况而定，如曾报道CPR长达5～6小时，乃至有的学者主张24小时者亦有之。
无论如何，在复苏过程中，各种基本征象都必须持续一定时间，对判断才有意义，已成为人们的共识。美国心脏协会曾提出，只有基础生命支持及进一步心脏生命支持失败才是医学干预无效而终止复苏的标准。总之，超长CPR是指超过一般复苏的时限而进行长时不懈的努力。
超长CPR的应用
从目前的资料分析，超长CPR的应用主要在下列4个方面：特殊病因导致的心搏骤停，如溺水、低温（冻伤）、强光损伤、药物中毒等，实施超长CPR成功率较高。
当然，有些是我们已认识到、但还未深入研究的特殊疾病，如肺栓塞、哮喘、过敏反应、脓毒症、内分泌代谢疾病等；特殊弱势群体的心搏骤停，尤其是5岁以下儿童终止心肺复苏时需特别谨慎。因小儿对损伤的耐受力较成人强，即使神经系统检查已经出现无反应状态，某些重要的脑功能仍可恢复；特殊医疗环境下出现的心搏骤停，主要是指在手术麻醉的状态下实施CPR，有关的报道并不少见，可能是有麻醉低代谢的前提，加之监护与治疗设施齐备，及训练有素的复苏人员参与，国外学者谓之为超长CPR理想场所；特殊器械介入抢救的心搏骤停，其中无创的方法有：背心式CPR，主动加压-减压CPR，分阶段胸腹加压-减压CPR，阻抗阀阀门；有创方法有：主动脉内球囊反搏，体外循环，开胸心脏按摩等。
诚然，超长CPR的超长是手段，为保证复苏奠定了时间基础；而使患者复苏成功才是应用超长CPR的最终目的。心搏骤停患者抢救成功率不高，不断扩大超长CPR的应用范围，必将有助于提高CPR的成功率。
超长CPR的机制
研究表明，溺水者在长时间淹没于水中后仍有完全复苏的可能，分析原因系“潜水”反射起着重要作用，它使心率减慢、周围小动脉收缩，使血液从肠道和四肢驱至脑和心脏。因为有此保护机制，故对已知循环停止的溺水者即使是超过复苏的时限，而通过进行超长CPR仍可能存活。
被研究充分证明的低温能延长存活时间已为人们所接受，认为低温能降低脑组织氧需要量，抑制ATP的减少和白三烯、自由基的生成，调控神经递质的释放，减轻脑水肿和缺血-再灌注损伤，且可降低心脏的氧代谢需要，维持心血管功能和心肌灌注。这就为低温（冻伤）引起的心血管系统的抑制——心搏骤停而进行超长CPR的成功奠定了基础。
笔者曾对肺栓塞致心搏骤停超长CPR成功的病例进行了分析，认为超长时间胸外按压改善了肺循环，按压使胸腔内正压升高，可能间接挤压堵塞了中心肺动栓，使其分裂成较小的血栓，再被压推至肺周边的小动脉，从而减少肺循环的阻塞，维持一个比较通畅的循环路径，这可能是肺栓塞致心搏骤停复苏成功的重要机制。
当然，随着科技的发展，现代器械介入复苏，更利于恢复心肌与脑部血流，如常规标准的胸外按压只能产生25%的心排血量，而采用器械介入进行CPR则使之明显提高。近年应用双相波低能除颤器，最低限度地降低了心肌的损伤，为超长CPR的成功创造了条件。新近国外学者将δ-opioid受体激动剂应用于复苏动物，观察到能使其新陈代谢率下降，产生冬眠效应，使心功能障碍的程度减轻，提高了复苏的存活率。还有缺血预实验的研究以及心肺复苏期间保护心肌顺应性的尝试，均提示最大限度地降低CPR中的心肌缺血性损伤，为超长CPR的成功赢得了宝贵的复苏时间，同样是不可忽略的外部机制。随着研究的深入，超长CPR的机制也将不断被人们所认识并完善。
超长CPR的展望
目前，临床上终止CPR在很大程度上取决于医生的即刻判断，存在有主观因素的误差，如尚未充分认识到超长CPR可能成功的特殊性，未能恰当地应用器械介入等复苏技术。而有关超长CPR的基础和临床研究尚十分薄弱，对超长CPR相关因素及预后的研究甚少，缺乏血流动力学及组织氧合的实验数据，超长CPR的具体机制尚不十分清楚。
笔者建议，可通过一定的学术机构，加强超长CPR的系列研究；开展专家讲座、专题学术会议和专栏文章研讨等形式，加大普及和宣传超长CPR的力度；想方设法突破CPR时限，使复苏医学迈向新领域、登上新台阶。在适当的时候，组织有关专家拟定出超长CPR标准指南的试行草案，促进我国的超长CPR朝着规范、有序的健康方向发展。正如美国重症医学科学院院士唐万春教授所言：“CPR是患者见上帝时的最后一道关了，希望我们把这道关把好。”
